新华社柏林电（记者班玮）科学

界于2007年发现FTO基因变异是人体面临肥胖风险的遗传性决定因素，但它导致肥胖的具体机制一直不十分明确。一项新研究发现，是FTO基因变异激活了另外两个调控基因的表达，从而导致人体储存和消耗脂肪失衡。

德国慕尼黑工业大学20日发表新闻公报说，该校和美国麻省理工学院及哈佛医学院研究人员在新一期《新英格兰医学杂志》上发表了这项联合研究成果。公报说，以前很多研究一直在考察FTO基因内与肥胖相关的调控区段，寻找该区段与控制食欲或体力活动的人脑区域之间的关系。但新研究发现FTO基因的这个调控区段实际上在前体脂肪细胞中的作用最强，与人脑调控无关。

科研人员将FTO基因的相关区段正常和出现变异者分成两个小组并检查其脂肪组织样本，结果发现只有当FTO基因的相关调控区段发生变异，才会导致人体的IRX3和IRX5这两种调控基因得以表达。

进一步的实验表明，FTO基因的上述变异区段可远程激活IRX3和IRX5基因表达，使前体脂肪细胞分化为脂肪细胞，失去燃烧脂肪产生热量的能力，从而使人体能量失衡，引发身体超重。

了解FTO基因变异的作用机制后，科研人员又通过研究实验鼠证明抑制其脂肪细胞内的IRX3基因表达可促进新陈代谢，使实验鼠进食高热量食物后也不会增加体重。

研究者还形象地以“破案”用语总结上述发现：第一，他们发现导致肥胖的直接“作案者”不是FTO基因，而是IRX3和IRX5这两种调控基因；第二，“作案地点”是前体脂肪细胞；第三，“罪行”是它们抑制了脂肪燃烧。

但科研人员同时指出，虽然明白了导致肥胖的这些基因原理，但目前还没有简单方法可以据此发明一种药物控制肥胖。